سلولهای سیستم ایمنی و ترمیم جراحت قلب
16 ژانویه 2014- سیستم ایمنی در پاسخ قلب به جراحت نقش دارد. اما تاکنون وجود اطلاعات متفاوت در این زمینه ، شناسایی فاکتورهای ایمنی که سبب تشویق قلب به ترمیم بعد از حمله ی قلبی می شود را با مشکل مواجه کرده بود. حال محققین دانشکده ی پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس نشان دادند که دو ذخیره ی اصلی از سلولهای ایمنی در قلب فعالیت می کنند. هر دو این منابع سلولی به گروهی از سلولها که به ماکروفاژها معروف هستند، تعلق دارند. یکی از این نوع سلولها ترمیم را تحریک می کند درحالیکه دیگری سبب تحریک التهاب می شود که برای عملکرد دراز مدت قلب مضر است.
نتایج این تحقیق که بروی موشها انجام شده است درمجله یImmunityمنتشر گردید.
پرفسور Slava Epelmanمی گوید: برای مدتهای طولانی تصور می شد که ماکروفاژها تنها از یک نوع سلول تشکیل شده اند اما این تحقیق نشان می دهد که در حقیقت انواع گوناگونی از ماکروفاژها از مکانهای مختلفی در بدن منشاء گرفته و ساخته می شوند. برخی از آنها محافظتی هستند و می توانند به رشد رگهای خونی کمک کرده و سبب ترمیم وبازسازی بافت شوند و برخی دیگر التهابی بوده و می توانند منجر به ایجاد تخریب در بافت گردند.
ماکروفاژها نقشهای متعددی دربدن دارند از هضم سلولهای مرده تا تحریک سایر سلولهای سیستم ایمنی بر علیه مهاجمین خارجی. برای مدتها تصور می شد که تمام ماکروفاژها از مغز استخوان منشاء گرفته و در جریان خون گردش می کنند و به بافتهای مختلف رفته و در صورت نیاز به عوامل تهدید کننده پاسخ می دهند. دکتر Epelmanمی گوید: حال ما دریافتیم این مسئله بسیار پیچیده تر از این است، قلب یکی از چندین ارگانی است که دارای ذخیره ای از ماکروفاژها است که در زمان جنینی تشکیل و تا بزرگسالی حفظ می شود. قلب، مغز و کبد تنها ارگانهایی هستند که دارای تعداد زیادی ماکروفاژ هستند که از کیسه ی زرده در مراحل بسیار ابتدایی تکامل جنین منشاء گرفته اند، تصور ما این است که این ماکروفاژها نقش حفاظتی دارند.
دکتر Epelmanوهمکارانش با مطالعه بروی موشها نشان دادند که قلب های سالم، این جمعیت از ماکروفاژهای جنینی را همراه با ذخیره ی کوچکتری از ماکروفاژهای مشتق شده از خون درخود حفظ می کنند.
اما در هنگام استرس قلبی نظیر فشارخون بالا نه تنها تعداد بیشتری ماکروفاژ بالغ از خون بکار گرفته شده و وارد قلب می شود بلکه این ماکروفاژها جایگزین ماکروفاژهای دوره ی جنینی می شوند.
دکتر Epelmanمی افزاید: حال ما می توانیم تفاوت بین این دو نوع ماکروفاژ را بیان کنیم، همچنین می توانیم یکی از این دو نوع را هدف قرار دهیم. ما می خواهیم از عملکرد ماکروفاژهای بالغ که از خون وارد قلب می شوند، ممانعت کنیم. به نظر می رسد این ماکروفاژها بیشتر سبب التهاب می شوند ما می خواهیم ماکروفاژهای جنینی را که هنوز در قلب هستند در پاسخ به استرس تشویق به تکثیر کنیم زیرا وجود این نوع از ماکروفاژها مفید بوده و به ترمیم قلب کمک می کنند.
پرفسور Epelmanاظهار می کند: یک دلیل تکاملی برای وجود ماکروفاژهای جنینی کمک به ترمیم است. از آنجائیکه این نوع ماکروفاژها از جنین منتج می شوند بنظر می رسد این ماکروفاژها برای تکامل جنین نقش مفیدی دارند و به رشد، تشکیل عروق، ارگانزایی و تشکیل ساختمانها ، خوردن سلولهای مرده و کشتن سلولها کمک می کنند.
بدنبال آن در بزرگسالی ماکروفاژهایی که از مغز استخوان منشاء می گیرند و وارد جریان خون می شوند ابزاری برای پاسخ به عفونت بوده و در نتیجه برای پاسخ التهابی تخصصی می شوند.
این نقش پیچیده ی سلولهای ایمنی در قلب می تواند توضیحی برای این موضوع باشد که چرا در برخی افراد ترمیم بافت قلب بعد از حمله ی قلبی انجام می شود و در برخی دیگر نمی شود برای مثال در افراد مبتلا به دیابت بدنبال ایجاد جراحت در قلب ترمیم بخوبی انجام نمی شود.
دکتر Epelmanمی گوید: حال ما از ارتباط بین دیابت و ریکاوری ضعیف عملکرد قلب و همچنین از ارتباط دیابت و تغییرعملکرد ماکروفاژها آگاه شده ایم ما قبلاً از وجود این ارتباط آگاه بودیم اما نمی توانستیم این دو موضوع را در کنار هم قرار دهیم. ما می خواهیم بدانیم چه اتفاقی در هنگام بروز استرس قلبی برای ماکروفاژها می افتد ، چگونه این تعادل بین نوع سلولها تغییر می کند و آیا می توانیم بروی این تعادل تأثیر گذاریم؟ در حالیکه این تحقیقات در مراحل ابتدایی خود است اما شروعی برای یافتن راههایی برای بهبود درمان بیماریهای مزمن قلبی است. امکان بهبود نارسایی های قلبی دراز مدت وجود ندارد اما در چندین ماه اول بعد از جراحت قلب می توان بر ریکاوری آن تأثیر مثبت گذاشت.
منبع:www.sciencedaily.com/releases/2014/01/140116130445.htm
مترجم: ماندانا فرخی نیا